Кроме (+)-сциталона, в культуральной жидкости мутанта brm-1 было обнаружено накопление еще двух родственных ему веществ — флавиолина (3, 6, 8-триокси-1,4-нафтохинона) и цис-4-ок- сисциталона, придающих красноватый оттенок пигменту этого мутанта. Указанные соединения не были, однако, промежуточными продуктами биосинтеза меланина у дикого типа V. dahliae. и не оказывали на alm-мутанты действия, тождественного действию (+)-сциталона [Bell et al., 1976а]. Культуры мутанта brm-2, как показали дальнейшие исследования [Stipanovic, Bell, 1977], содержали только следовые количества метаболитов, накапливаемых мутантом alm-1, т.е. (+)-сциталона, флавиолииа и циc-4-оксисциталона. Однако они синтезировали пять других метаболитов, которые прямо или косвенно свидетельствовали о присутствии у этого мутанта блока в конверсии 1,3,8-триоксинафталина в (-)-вермелон. Речь идет о хинонах (юглоне, 2-оксиюглоне и 3-оксиюглоне) и о тетралонах [(+)-3,4-дигидро-4,8-диокси-1 (2Н) нафталиноне и (-)-цис-3,4-дигидро-3,4,8-триокси-1 (2Н) нафталиноне]. Ни одно из этих соединений не могло превращаться в пигмент мутантами alm откуда был сделан вывод об их принадлежности к метаболическому пути, родственно связанному с меланиногенезом, но отклоняющемуся от него.

Что же касается 1,3,8-триоксинафталина, то эксперименты с мутантом brm-2 еше раз подтвердили, что он представляет собой нормальный промежуточный продукт в биосинтезе меланина у V. dahliae. Мутант brm-2, так же как и штамм дикого типа alm-формы, образовал его из (+)-сциталона с помощью соответствующей дегидратазы, по которой мутант brm-1 был дефицитен. Однако далее в (-)-вермелон он не превращался, а частично переходил в полимерное коричневое крашенное соединение (вероятно, путем прямого окисления) и откладывался в виде гранул в клеточных стенках и матриксе микросклероциев. Выявляющаяся при этом электронно-микроскопическая картина не полностью повторяла наблюдаемую у штамма дикого типа. Поскольку введение в среду (-)-вермелона репарировало поврежденный путь биосинтеза пигмента, был сделан вывод о дефицитности brm-2 по ферменту или кофактору, необходимому для восстановления 1,3,8-триоксинафталина в это соединение. Полагают, что в данном процессе принимает участие 1,8-диок- синафталин как промежуточный продукт реакции (Stipanovic, Bell, 1977].