Тетрадный анализ показал, что у Podospora anserina имеется по крайней мере 11 локусов в 6 группах сцепления, которые так или иначе влияют на образование меланинового пигмента. В соответствии с этим был получен спектр мутантов с разной степенью пигментации — вплоть до организмов с белым мицелием и белыми спорами. Напомним, что исходная форма (дикий тип) имеет черный мицелий и черные споры, синтезирует много лакказы (типа I) и немного тирозиназы.

Фенолоксидазы у Р. anserina, как и у многих других грибов, не являются необходимыми для мицелиального роста, о чем свидетельствует получение мутантов, не синтезирующих ни тирозиназы, ни лакказы и тем не менее сохраняющих нормальный выход мицелия при культивировании в условиях, аналогичных условиям культивирования штамма дикого типа. Наряду с такими минус-мутантами были выделены мутанты с измененным фенолоксидазным спектром (и с дефек-ами в мепанингезе), но и это не сказывалось на продукции мицелия. Мутанты, однако, неизменно демонстрировали морфогенетические дефекты-нарушения в образовании перитециев [Esser, 1963, 1966; Molitoris, 1973].

Было замечено, что мутанты типа minor, minor-1 (m-1) и minor-2 (m-2), полученные γ-облучением исходного штамма дикого типа, формировали перитеции, по размеру достигающие лишь 1/4 объема плодовых тел дикого типа (с соответствующим снижением числа асков). Кроме того, они отличались меланизацией, ослабленной по сравнению с родительской формой. Проведенный биохимический анализ выявил, что изменения в пигментации зависели от качественного изменения лакказного спектра. Локус m был картирован в группе сцепления IV. Оба аллельных гена, m-1 и m-2, давали плейотропный эффект, который снимался действием гена-супрессора (su-m), локализованного в группе сцепления III. Поэтому Podospora anserina отличалась в этом отношении от Neurospora, у которой индукция тирозиназы морфогенетический дефект не ликвидировала [Esser, 1968].