Первые обнадеживающие результаты, показавшие, что путем такого выключения фермента удается приостанавливать течение болезни, были получены в опытах по ингибированию размножения М. leprae в подушечках лап мышей. В дальнейшем выяснилось, что микобактерии, выдержанные в форме суспензии в течение 30 мин при 0° с диэтилдитиокарбаматом, полностью теряют жизнеспособность и инфекцнонность [Prabhakaran et al., 1972, 1973].

Таким образом, мы располагаем уже значительным материалом, свидетельствующим о необходимости нормального функционирования о-дифенолоксидазы у М. leprae для сохранения жизнеспособности организма и его размножения, хотя истинная физиологическая значимость этого необычного для микобактерий свойства все еще остается неясной. В этой связи продолжает обсуждаться ранее предложенное объяснение участия ДОФА-хинона, образующегося из ДОФА, в качестве переносчика электрона в альтернативном дыхательном пути, что может иметь определенное значение для таких организмов, как М. leprae, у которых цитохромная и флавопротеидная система действует недостаточно активно [Prabhakaran, 1973а; Prabhakaran et al., 1974].

В последние годы нашла некоторое прямое экспериментальное подтверждение и мысль о «перехвате» лепрозными микобактериями каталитических количеств ДОФА, синтезирующихся в меланоцитах in situ. Было показано, например, что образование меланинового пигмента в культуре меланоцитов из некоторых меланом (Cloudman и S91) подавляется при их соприкосновении с культурой М. leprae из материала кожной биопсии. Микроорганизмы, убитые нагреванием, такого действия не оказывали [Prabhakaran et al., 1974; Prabhakaran, 1973а]. Отсюда становится понятным феномен гипопигментации — характерного симптома лепрозного поражения кожи [Prabhakaran, et al., 1976 b].