Еще более четкий разрыв интенсивности фотовосстановления в зависимости от уровня пигментации клеточных стенок был получен в исследованиях Ждановой с соавторами [1975, 1977] на Cladosporium transchelii 396. Авторы обнаружили четкую разницу в реакции темнопигменгированных штаммов (исходного штамма и мутанта Ч-1 со «сверхсинтезом» пигмента), светлопигмен- тированного мутанта К-1 и беспигментного мутанта БМ. У первых двух организмов фотовосстаковление завершалось через 60 и 40 мин, а выживаемость увеличивалась на 15-20%. У штаммов К-1 и БМ фотореактивация протекала быстрее, и количество восстановленных клеток достигало соответственно 55-60 и 80% от облученных конидий при использовании во всех случаях LD98. Что же касается темновой репарации, то у всех изученных штаммов она имела идентичные показатели: начинала выявляться через 10 мин, через 1 час достигала максимума (около 20%) и в дальнейшем выходила на плато. Установленную закономерность связывают с тем, что меланин препятствует проникновению в клетку света, необходимого для приведения в действие фотореактивирующего фермента. С ослаблением же пигментации свет, получает определенный доступ к соответствующим структурам и вызывает положительный эффект [Жданова и др., 1978].

Эти данные также свидетельствуют о том, что именно пигмент, а не процессы восстановления (фотореактивация и темновая репарация) играют ведущую роль в определении устойчивости к УФ-свету у меланинсинтезирующих грибов. Существование пигментного типа защиты дает неоценимые преимущества меланинсодержащим микроорганизмам в верхних слоях атмосферы Земли или в космическом пространстве, т.е. в условиях УФ-облучения на фоне вакуума.

Дело в том, что исследования действия «космического» УФ- света (λ=254 нм) в вакууме выявили значительное повышение чувствительности неокрашенных микроорганизмов (бактерий) по сравнению с эффектами, выявляемыми при атмосферном давлении. Причиной этого является нефотореактивируемость повреждений, поскольку она вызывается не образованием пиримиди- новых димеров (устраняемых фотоферментной эксцизией), а возникновением сшивок ДНК с белком вследствие значительных конформационных изменений молекулы ДНК в условиях сильной дегидратации (Silverman et al., 1967; Smith, O’Leary, 1967; Bucker, Horneck, 1969; Bucker et al., 1971, 1974, 1976; Horneck et al., 1971; Thomas et al., 1972; Frankenberg-Schwager et al., 1974].