Не исключено также, что причина кроется в чрезмерно активированном синтезе пигмента, который приводит к нарушению поверхностного слоя оболочки под напором большого количества его гранул (Рубан, Лях, Волкова-Козлова, 1969). Кроме того, возможно, что из клеток выходят продукты менее полимерные, чем пигменты дикого штамма, о чем косвенно свидетельствуют некоторые свойства экзопигмента (Рубан, Фомин, Лях, 1968; Рубан, Лях, Хрулева, Титова, 1969). Но чем это вызывается, нарушением ли самого синтеза (на стадии полимеризации, например) вследствие изменения генетического материала или же тем, что среда в интервале значении pH, близких к нейтральным или слабощелочным, выступает в роли «насоса», активно извлекающего из клеток с наследственно поврежденной оболочкой недополимеризованные и олигомерные промежуточные продукты синтеза меланина, — тоже не известно. Подкисление среды или каким-то образом меняет проницаемость клеточной стенки так, что пигмент уже не может выйти из нее, или же меланин, который, как известно, в кислых средах не растворяется, не может «экстрагироваться» и накапливается в оболочке. Культура мутанта 1-365, коричневая в «стандартных» условиях, в этом случае выглядит такой же угольночерной, как и культура дикого типа.

Устойчиво измененные по пигментации формы Nadsoniella nigra были получены почти исключительно под действием больших доз рентгеновской радиации (200—250 крад). Ультрафиолетовый монохроматический свет с длиной волны 2537 А (поглощается ДНК) даже в большой дозе почти не обладал мутагенным действием в отношении индукции пигментных мутантов. Единственный выявленный при первичном отборе тип мутантов— организмы с несколько задержанным и ослабленным пигментогенезом, которые довольно быстро возвращались к исходному состоянию. По всей вероятности, интенсивная меланиновая пигментация Nadsoniella nigra, явившаяся очень удачным приспособлением к жизни в условиях чрезвычайно активной ультрафиолетовой инсо- ляции, при искусственном УФ- облучении защищает генетически значимые клеточные структуры, препятствуя тем самым индукции не только летальных мутаций (Рубан, Лях,1968), но и глубоких изменений характера пигментогенеза. Против проникающей радиации организм, естественно, защищен пигментом менее надежно. Отсюда и многочисленные мутации (Лях, Рубан, 1969).