Нарушения в синтезе белка могут быть первичным фактором нарушения общего метаболизма клеток, приводящего к инактивации и отмиранию организма, или следствием термоиндуцированного дефекта в синтезе РНК.

Первая возможность реализована, например, у облигатного психрофила Vibrio marinus (Cooper, Morita, 1972). Кроме того, она хорошо представлена и подробнее, чем у других объектов, изучена у Micrococcus cryophilus (Malcolm, 1968а, b). Было замечено, что угнетение включения С14-урацила (т. е. синтеза РНК) начинается после термоиндуцированного (30°) прекращения синтеза белка, и между этими двумя моментами лежит заметный промежуток времени. Одновременно наблюдалось значительное возрастание выхода из клеток нуклеотидов. Полагают, что это были продукты деградации уже существующей РНК. Способ, посредством которого повреждение в синтезе белка сказывается на синтезе РНК у этого организма, неизвестен. Высказываются соображения о возможном функционировании механизма обязательного аминокислотного контроля над синтезом РНК, допускаемого для ряда объектов (Neidhardt., цит. по Malcolm, 1968b). В этом случае накопление РНК должно зависеть от связывающей активности аминоацил-тРНК-синтетаз, хотя истинный биохимический механизм остановки накопления тРНК в присутствии поврежденной комплементарной синтетазы неясен, как и принцип контроля в целом).