Трудности возникают также при попытке воссоздать картину различий в функционировании транспортных систем этих двух групп микроорганизмов. Это связано с почти полной неясностью вопроса о структурной специфике их цитоплазматической мембраны, в которой локализуются все компоненты транспортного механизма микробной клетки, и конформационные изменения которой сопровождают транспорт веществ. Немногочисленные факты, имеющие отношение к температурной зависимости процесса, касаются липидного состава мембран. Так, Уилсон с сотрудниками (Wilson et al„ 1970), исследуя температурную зависимость переноса гликозидов через мембраны E. coli с варьируемым составом липидов, обнаружили, что кривая Аррениуса имела перегиб при температуре 13—14° у клеток, выросших на среде с олеатом (С18) и при 7—8° у клеток, в мембраны которых вводили линоленовую кислоту (С17).
Известно также влияние состава и пространственной изомерии жирных кислот в фосфолипидах клеток на температурную зависимость процесса накопления субстратов. Ниже приводятся температурные характеристики накопления тиометилгалактозида в клетках мутанта Е. coli в зависимости от модификации жирнокислотной части фосфолипидов (по Schairer, Overath, 1969).
Ключом к пониманию этого явления могут служить данные о том, что в липидах, содержащих трансненасыщенные жирные кислоты, создается более плотная («конденсированная») упаковка углеводородных боковых цепей, чем в липидах, содержащих цис — двойные связи, тройные связи и циклопропановое кольцо. Возможно, что именно по этой причине при низких температурах затрудняется транспорт субстратов через мембраны с жирными кислотами в транс-конфигурации.
Иногда ограниченное поступление питательных веществ в клетку связывают с повышенным отложением липидов в мембранах, что наблюдается при низкотемпературном культивировании мезофилов, но отсутствует при таковом у психрофилов (Eklund, 1962; Wells et al., 1963).
Термоиндуцированные нарушения транспортной системы поглощения глюкозы у облигатных психрофилов иногда начинаются при экстремально низких температурах, как, например, у Ant-300 при 13°, максимальной температуре роста. Причем это явление может быть одним из первичных моментов, приводящих к тепловой инактивации организма при температурах, только на несколько градусов превышающих его tmax для роста (Geesey, Morita, 1975).