В последние годы расширились исследования по генетическому детерминированию синтеза меланинов и фенолоксидазных ферментных систем грибов. Но если в первых работах по генети- ке меланинсинтезируюших микроорганизмов ставка в основном делалась на использование их специфического признака как маркера в генетических исследованиях, имеющих самостоятельные задачи, то в последующие годы наметилась тенденция выяснить пути биосинтеза меланинов а физиологических функций этих пигментов, а также полифенолоксидазных систем у грибов. Полученные материалы, к сожалению, не слишком многочисленные, изложены ниже.
Neurospora crassa — классический объект исследования генетического детермирования синтеза и регуляции тирозиназы у грибов — в последние годы в этом аспекте мало изучался. Нам удалось найти только одну публикацию о продолжении работы с двумя дефектными по образованию протоперитециев и дефицитными по тирозиназе мутантами, ty-1 и ty-2, и новым мутантным стерильным штаммом Т22, отличающимся от первых двух отсутствием способности синтезировать индуцированную тирозиназу под действием ингибиторов общего белкового синтеза.
На основании результатов тетрадного анализа было сделано заключение о том, что штамм Т22 несет мутацию гена ff-3, обусловливающую нарушение морфологии и образования протоперитециев и, локализованную на расстоянии 3 единиц карты дистальнее локуса osmotic в группе сцепления IR, а также мутацию гена ty-З, не аллельного ни ff-З, ни Т-структурному гену тирозиназы. Последняя мутация не затрагивала ни морфологию, ни фертильность протоперитециев, но в ее присутствии индукция синтеза тирозиназы становилась невозможной даже под действием циклогексимида, актиномицина D- или DL-этионина. Было сделано заключение, что синтез тирозиназы в фазе вегетативного мицелиального роста регулируется геном ty-З, а в половой стадии при образовании протоперитециев данная функция переходит к регуляторным генам tу-1 и ty-2 [Cheah, Но, 1976]. Исследованиями Тариана [Turian, 1970] было установлено, что связь процессов меланизации и морфогенеза протоперитециев у Neurospora tetrasperma несколько отличается от существующей у N.crassa. При блокировании этапа перехода аскогониев в протоперитеции у N. tetrasperma (вызывалось применением фторацетата как ингибитора цикла Кребса) без подавления процесса образования меланина последний накапливался не в аскогониях (которые не формировались), а в гифах с частичной диффузией в среду. Далее было показано, что хотя эписпора организма дикого типа сильно меланизирована, беспигментные мутанты дифференцируют в остальном вполне нормальные аски. Из этих и ряда других фактов, полученных при исследовании двух рассмотренных представителей рода Neurospora, Тариан [Turian, 1970] сделал вывод о факультативном ха- рактере связи между дифференциацией и меланизацией аскопор у N. tetrasperma и о ее большей обязательности у N.crassa.