Гены-регуляторы синтеза тирозиназы. Два гена-регулятора были выявлены при исследовании спонтанных мутантов, дефицитных по тирозиназе и обладающих необходимым генетическим механизмом синтеза тирозиназы (что было продемонстрировано в опытах по индукции), но не синтезирующих ее в тех «стандартных» условиях, в которых дикий тип вырабатывал большое количество энзима. Все попытки обнаружить тем или иным способом протирозиназу в экстрактах мицелия окончились неудачей, из чего было сделано заключение о том, что данные мутанты следует рассматривать как proty. При их скрещиваниях с дикими штаммами было установлено, что гены ty-1 и ty-2 не являются аллелями Т локуса и не сцеплены ни с ним, ни друг с другом. Оба мутанта несли аллель S в локусе Т, но он не был выражен. Возможность рекомбинаций между генами ty-1 и ty-2 свидетельствовала о том, что они неаллельны. Это было установлено в экспериментах с гетерокарионами, поскольку применить способ простого скрещивания оказалось невозможным вследствие женской стерильности, характерной для обоих мутантов. Гетерокарионы между диким штаммом и мутантом и между двумя мутантами продуцируют тирозиназу, причем ее свойства (форма) определяются в каждом случае присутствующими Т-аллелями (Horowitz et al., 1960). Три тирозиназы, образующиеся у мутантов при индукции, так же как и у гетерокарионов, определяются локусом Т, который таким образом оказывается ответственным за структуру как конститутивной, так и индуцируемой тирозиназы у Neurospora crassa (Horowitz et al., 1961a).

Таким образом, идентифицированные по их мутантным аллелям локусы ty-1 и ty-2 могут рассматриваться как гены — регуляторы синтеза тирозиназы. Механизм их действия не известен. Сульфат, или, что кажется более правдоподобным, вещество, происходящее из него (поскольку очень трудно представить себе, как может сам сульфат конкурировать с ароматическими аминокислотами за один и тот же участок метаболизма), ведет себя так, как если бы он был репрессором синтеза тирозиназы.