Индукция тирозиназы у спонтанных мутантов ty-1 и ty-2, не способных образовывать протоперитеции, не «спасала» их от женской стерильности (Horowitz et al., I960), что свидетельствова- ло о том, что дефицитность по тирозиназе сама по себе, повидимому, не является причиной их стерильности. Кажется более вероятным, что эти два признака у мутантов обусловлены одним общим биохимическим дефектом — или потерей способности синтезировать какой-то природный агент, который индуцирует образование тирозиназы и инициирует в то же время образование протоперитециев, или же сверхпродукцией репрессора с противоположным действием. Возможны и иные варианты. Дополнительные косвенные свидетельства существования какого-то контроля в системе специального метаболизма, определяющего половую дифференциацию у N. crassa, были получены при исследовании динамики индукции тирозиназы и оксидазы L-аминокислот (Horowitz, 1965а).
Таким образом, можно заключить, что вопрос о том, находится ли образование тирозиназы и накопление меланина в причинной связи с формированием и нормальным функционированием женских плодовых тел у N. crassa, или же эти процессы идут параллельно, был поставлен в начале пятидесятых годов (Hirsch, 1954) и формулируется сейчас иначе, но по-прежнему остается без ответа.