Холлис (Hollis, 1952, 1954) полагает, что образование меланина Sir. scabies на средах с тирозином представляет собой пример перехода некоторых метаболических систем организма на «шунтовый» механизм при избытке субстрата, оказывающего ингибирующее действие на рост. Другими словами, конверсия тирозина в меланин интерпретируется как направление тирозина и его производных по иному руслу, чем другие, обычные пути их использования.

В подтверждение этой точки зрения выдвигаются, в частности, следующие факты. Рост Str. scabies есть прямая функция концентрации глюкозы и обратная — концентрации тирозина в среде. Было установлено в опытах с жидкими культурами, что глюкоза начинает убывать из среды, а рост прогрессивно усиливаться только тогда, когда значительная часть тирозина будет метаболизирована. При этом процент конверсии тирозина в меланин по мере снижения его концентрации падает.

Изучалась возможность существования корреляции между тирозин — меланиновым шунтом и токсигенной системой в связи с тем, что многие штаммы Sir, scabies являются патогенными для картофеля и приурочены, в основном, к этому тирозинсодержащему субстрату (Hollis, 1953).

Обоснование этой корреляции базировалось на аналогии с представлением об образовании токсинов и антибиотиков как примере побочного пути в неспецифическом метаболизме аминокислот, который функционирует, когда организм входит в контакт с необычными субстратами или с большими концентрациями обычных, что может происходить при попадании микроорганизма на соответствующее растение или в лабораторных условиях при культивировании его в обогащенной этими субстратами среде (Foster, 1949, цит. по Hollis, 1953). В первой выполненной по этой теме работе (Hollis, 1953) никаких определенных выводов сделано не было, публикации о продолжении этих исследований нам не известны.