Пигментные мутанты легко индуцировались при облучении конидий рентгеновской или УФ-радиацией (Markert, 1950, 1952). Большая группа мутантов, полученных при УФ-облучеиии, показывала значительные изменения в количестве и качестве пигмента, т. е. в отличие от исходного типа (серого) мутанты были черными, серыми (других оттенков и интенсивности), коричневыми, красными, желтыми, наконец, белыми. В серии мутантов «черный — серый — белый» разница в тирозиназной активности касалась концентрации энзима: она изменялась как в сторону значительного увеличения (до 10 и более раз от нормальной активности), так и в сторону ее резкого снижения. Появление «цветных» мутантов могло быть связано с изменениями в характере энзиматической активности тирозиназы или в выявлении сопутствующих пигментов, или же в том и в другом одновременно.

Генетическому анализу была подвергнута только «черно-белая» группа мутантов с количественным изменением признака. Это исследование продемонстрировало моногенную природу наследственных изменений, ответственных за разницу в концентрации энзима. Причем можно было думать, что многие, если не все изученные мутанты, несли мутацию в различных локусах. Было установлено, что по крайней мере, шесть различных локусов могут оказывать влияние на тирозиназную активность, действуя, возможно, путем нарушения нормального баланса биохимических реакций, что приводит к уменьшению или к увеличению синтеза тирозиназы. Комплексность генетического контроля этого синтеза иллюстрировалась различием в эффектах, имеющих место при комбинации мутантных генов.

Изменение в концентрации энзима, по-видимому, являлось следствием изменения числа молекул, синтезирующихся в мицелии с тем или иным геномом, а не с изменениями в природе тирозиназной молекулы, сдвигающими в ту или иную сторону ее энзиматическую эффективность. Этот вывод основывается на данных иммуногенетического анализа. Антисыворотка, полученная при инъекции кроликам экстрактов мицелия одного генотипа, быстро инактивировала тирозиназу экстрактов всех других типов мицелия Glomerella (Markert, Owen, 1954; Owen, Markert, 1955). Другими словами, серологически устанавливаемых различий между молекулами белка разных генотипов обнаружено не было. Однако некоторые авторы (Esser, Киепеп, 1965), анализируя ме- тодику экспериментов, высказывают сомнение в правильности заключения о том, что изменения в тирозиназной активности у изученных мутантов, действительно, во всех случаях имеют чисто количественный характер.

Тот факт, что мутация одного гена может контролировать синтез двух различных энзимов, например, тирозиназы и еще какого-то энзима, необходимого для синтеза триптофана (такие мутанты были получены), а также малая вероятность того, что действие большого числа генов непосредственно направлено на синтез тирозиназы (Markert, 1950), свидетельствуют о существовании у Glomerella cingulata сложного контроля синтеза тирозиназы и определенного соподчинения генов, как это было продемонстрировано у Neurospora.