Продолжались также исследования подавления активности веществами иной природы. Наиболее сильными ингибиторами, как и ранее, показали себя хелаторы меди, особенно диэтилдитиокарбамат, который инактивировал фермент, даже будучи взятым в очень низких концентрациях, и притом не только в бесклеточной системе, но к в интактных клетках. В последнем случае для объяснения такой силы ингибитора привлекалась его способность проникать через липид содержащие поры и мембраны [Prabhakaran, 1971]. Диэтилдитиокарбамат приводил также к полной потере о-дифенолоксидазной активности экстрактами клеток микобактерий штаммов SF, 2629 LT, 2 и 29, выделенных из лепромы или плазмы крови больных проказой [Beaman, Barksdale, 1970].

Наряду с этим было показано, что цианид, мощный ингибитор металлоферментов, который полностью подавлял активность животной и растительной фенолаз, оказывал только слабое действие на фермент М, leprae. Если же лепрозный препарат перед добавлением ДОФА предварительно инкубировали с цианидом, то ингибиторный эффект усиливался. Азид натрия также не подавлял эту фенолазу, как и «грибную» тирозиназу, но полностью инактивировал меланомный фермент [Prabhakaran, 1971].

Эти интересные факты были интерпретированы как отражение более ограниченной доступности меди в молекуле фермента М. leprae сравнительно с ферментами из других источников [Prabhakaran, 1971, 1973а]. Интенсивное проникновение диэтилдитиокарбамата в интактные клетки микобактерий с их последующей необратимой инактивацией открывает перспективный путь химиотерапии проказы, особенно ценный в том случае, если организмы уже приобрели устойчивость к диазону и рифампину. Резистентность же к диэтилдитиокарбамату не может возникнуть в результате мутации, поскольку ингибитор оказывает непосредственное влияние на металл, а не на белок фермента.