Интерес к «пусковым механизмам» и дальнейшему течению процесса, завершающегося формированием зрелых склероциев у грибов, оправдывается серьезными научными, а для фитопатологов — еще и важными практическими соображениями. Этот интерес нашел отражение, в частности, в публикации в 1972 г. специального обзора [Willetts, 1972], посвященного гипотезам о происхождении и эволюционном становлении этих структур. В нем был затронут и вопрос о роли фенолов, фенолоксидаз и пигментов в дифференциации склероциев, которая, по оценке автора, возможно, состоит в том, что взаимодействие ферментов и субстратов вызывает ингибирование роста концов главных гиф через изменение проницаемости или пластичности их клеточных стенок, импрегнирующихся пигментом. Подобный механизм предположительно интерпретировался как триггерный для склероциеобразования.

Исследования, ориентированные на выяснение связи между функционированием полифенолоксидаз и формированием склероциев, продолжали интенсивно проводиться и в последующие годы. В группе микроскопических грибов они выполнялись не только на названных в заглавии объектах, но наибольшее количество решений (и новых вопросов) было получено именно при их изучении.

Анализ динамики изменения активности некоторых ферментов, в том числе фенолоксидаз, в течение морфогенеза у Sclerotium rolfsii обнаружил присутствие пяти изоформ фенолоксидазы тирозиназного типа (окисляющих тирозин, ДОФА и пирокатехин) в склероциях, начиная с ранних стадий их формирования [Chet et al., 1972]. Фенолоксидазный ингибитор 1-фенил-2-тиомочевина, которая образует комплексы с медью, в концентрации 2•10^-3 М подавляла также морфогенез, и склероции не появлялись. Если же ее концентрацию в среде снижали до 10^-3 и 5•10^-4 М, то разви- тие склероциев в большинстве случаев останавливалось на стадии зачатков, и только некоторые превращались в атипичные «комочки». Черный пигмент при этом не синтезировался, появлялось только слабое желтое окрашивание клеток [Le Tourneau, 1976].