Основной задачей, поставленной при изучении генетического контроля синтеза тирозиназы у Glomerella cingulata, являлось установление корреляции изменений в генетической конституции организма с количеством тирозиназы, продуцируемой грибом. Большая зависимость уровня тирозиназной активности мицелия Gl. cingulata от условий питания, аэрации и температуры и характер ее динамики , иначе говоря, возможность значительных фенотипических вариаций по этому качеству послужила доказательством индуктивной природы синтеза тирозиназы у этого организма (Markert, 1950; Sussman, Markert, 1953; Sussman et al., 1955).

Прямо пропорциональная зависимость между концентрацией тирозиназы в мицелии и его меланизацией позволяла очень удобно наблюдать за генетически обусловленными изменениями синтеза тирозиназы по изменению окраски культур. Поэтому обычно критерием уровня тирозиназной активности в мицелии служила степень его меланизации, подтверждавшаяся в некоторых случаях прямым количественным определением активности энзима.

Уже первое исследование наследования меламиновой пигментации у Glomerella показало наличие прямой связи между количеством тирозиназной активности в мицелии и характером его генома и большую чувствительность концентрации энзима к генетическим изменениям. От скрещивания изученного генетически штамма В+ (Эдгертона) с диким штаммом было получено потомство — 4 типа сегрегантов, дававших при культивировании на полноценной питательной среде четко выраженное различие в степени черной пигментации мицелия. Две пары генов, обозначенные как АА1 и ВВ1 были ответственны за это различие в меланизации, и окраска мицелия обу- словливалась комбинацией этих генов: при наличии АВ — мицелий был черного цвета, АВ1—серого (Engerton В+), А1В — тоже серого, но легко отличимого от него цвета. Сочетание генов А1В1 давало очень светлый мицелий. Ген А (или тесно сцепленный с ним ген) контролировал также и образование перитециев — конидии продуцировались только штаммами, несущими аллель A’ (Markert, 1950).