Различия цитоплазматической мембраны психрофилов и мезофилов по реакциям на низкие температуры


Реакциям цитоплазматических мембран психрофилов на низкие температуры, близкие к минимальным для роста, уделялось значительно меньше внимания, чем их поведению при нагревании. Доступность низкотемпературных реакций мембраны для прямого микроскопического контроля оказалась крайне ограниченной главным образом, вероятно, потому, что они осуществляются на биохимическом уровне. Кроме того, нам неизвестны работы, в которых применялись бы новейшие методы подготовки препаратов для ультрамикроскопирования морфологических особенностей мембранного аппарата психрофилов, выросших при очень низких температурах или после воздействия субминимальных температур.

Функциональные особенности цитоплазматической мембраны психрофилов, проявляющиеся при охлаждении, устанавливались главным образом в биохимических экспериментах с использованием двух методических приемов: изучения низкотемпературного транспорта субстратов в клетку и анализа результатов холодового шока клеток.

Данные, полученные первым методом, будут подробно рассмотрены в главе V. Здесь же мы будем только иметь в виду, что различие между психрофилами и мезофилами по функционированию субстраттранспортных систем, несомненно, существует. Оно заключается в том, что психрофилы при низких температурах способны осуществлять активный перенос веществ в клетки. В этом смысле они относительно независимы от ее колебаний у нижнего предела температурной шкалы роста, тогда как у мезофилов при тех же температурах системы переноса быстро выходят из строя. Инактивацию субстраттранспортных механизмов иногда выдвигают даже в качестве одного из главных факторов, определяющих минимальную температуру роста мезофилов (Farrell, Rose, 1967а, b). На морских бактериях этот вопрос исследовали Морита и Бак (Morita, Buck, 1970). Физиологическая основа холодового шока у микроорганизмов изучена слабо. Обнаружение выхода из клеток мезофилов эндогенных веществ привело к предположению, что его главный и первичный эффект заключается в повреждении цитоплазматической мембраны.