Несколько ранее удалось доказать, что синтез фенолоксидаз, ответственных за образование пигмента, контролируется, в частности, генами z (zonata, группа сцепления II) и f-1 (flexuosa, группа сцепления I) [Esser, 1966; Esser et al., 1964; Lysek, Esser, 1970]. Мутации в этих генах фенотипически выражались в резком снижении синтеза высокомолекулярной лакказы I, характерной для организма дикого типа. При этом мутант z продуцировал в заметных количествах обе низкомолекулярные формы лакказы (II и III), тогда как у мутанта f-1 интенсивно синтезировалась лишь лакказа II, другая же форма обнаруживалась в следовых количествах. Помимо изменений лакказного спектра, у мутанта z значительно активнее, чем у дикого типа, образовалась тирозиназа. Из других его особенностей можно упомянуть отсутствие воздушных гиф и аскогониев, а также низкий уровень меланизации. Свое название zonata он получил от характерного ритмического роста на полноценной для него среде. Мутант f-1 тоже не имел воздушного мицелия, но формировал небольшое количество перитециев.

Специальные исследования позволили предположить, что количественный контроль синтеза изоферментного состава лакказ со стороны генов z и f-1 заключается, по-видимому, в регулировании агрегации мономерных форм лакказы II и III в полимерную форму I. Действие генов было непрямым и, вероятно, неоднозначным [Esser, Minuth, 1970].

Группа французских исследователей (Бушери, Берне, Лабарер, и др.) при изучении явления цитоплазматической несовместимости у Podospora anserina, индуцированной взаимодействием в цитоплазме неаллельных генов несовместимости, обнаружила присутствие в разрушающихся клетках самолизирующихся штаммов (“self-lysing strain” ) специфических ферментов, не свойственных клеткам нормального типа. Среди них были фенолоксидаза В и протеазы III и IV, непо- средственно ответственные за деструкцию клеток. Использованные в исследованиях организмы были описаны Эссером [Esser, 1974].

На основании результатов ряда анализов было высказано предположение, что синтез этих ферментных белков осуществляется при участии предсуществующих молекул мРНК, находящихся у штамма дикого типа в латентном состоянии. Далее обнаружилось, что у мутантного штамма mod-2 (рецессивная мутация гена-репрессора протеазы IV и фенолоксидазы В) воздействием низких температур (11°) удается индуцировать фенолоксидазу В и одновременно вызвать остановку роста, причем последний эффект может быть снят β-фенилпировиноградной кислотой, ингибитором протеазы. Низкотемпературный синтез фенолоксидазы В был чувствителен к циклогексимиду и устойчив к 5-фторурацилу, откуда и следовало, что фермент, вероятно, образуется при участии предсуществовавших молекул мРНК.