Некоторую дополнительную информацию о сравнительной лизисоустойчивости пигментирующегося мицелия гриба Aspergillus nidulans дало параллельное изучение химического состава клеточных стенок организма дикого типа и его альбино-мутанта. Было доказано существование прочной связи меланина с хитиновой фракцией клеточной стенки. При химическом извлечении пигмента из гиф возникали большие трудности, хотя при автолизе культур меланиновые гранулы довольно легко выходили в среду. Какое-то количество пигмента отделялось от клеточных стенок при их обработке ультразвуком в присутствии детергента [Bull, 1970а].

Детальное изучение изменений в строении клеточной стенки у альбино-мутантов типа mel В02 [Martinelli, Bainbridge, 1974] выявило плейотропный эффект мутации, в результате которой, в кле- точных стенках исчезал не только меланин, но и α- 1,3-глюкан — главный полисахарид молодых клеточных стенок мицелия дикого типа. Эти потери «возмещались» увеличением содержания β-1,3- глюкана и галактозного полимера. Количественные сдвиги наблюдались и в некоторых «минорных» компонентах этой структуры. Измененная таким образом клеточная стенка потеряла наружный слой и стала более чувствительной к литическим ферментам и к химическому гидролизу. Полачек и Розенбергер [Ро1асhеск, Rosenberger, 1977], выявившие эти эффекты, полагают, что у природных штаммов Asp. nidulans происходит смена основного антилизисного компонента при переходе культуры от активного роста к стационарной фазе: на первом этапе целям защиты служит α- 1,3- глюкан (возможно, из-за его способности препятствовать контакту глюканазы и хитиназы с их субстратами), тогда как в старых или дифференцирующихся гифах эстафету принимает меланин, а α-1,3- глюкан расходуется как эндогенный источник углерода и энергии на нужды биосинтетических процессов вторичного метаболизма (в том числе и меланинообразования).