Высокая тирозиназная активность, обнаруженная у мутанта, с одновременным активным действием гексозомонофосфатного шунта (о котором уже было известно, что он подавляет меланиногенез), дала картину, совершенно сходную, как считают авторы, с той, которая была обнаружена ранее [Carter et al., 1971] и оценена как выражение участия ДОФА-хинона, продукта тирозин-тирозиназной реакции, в регенерации НАДФ. Для пояснения приводим схему, заимствованную из этой работы:
Привлекательность данной гипотезы состоит в том, что ОВ потенциал системы окисление ДОФА — восстановление ДОФАхинона очень высок (370 mV), и при действии такого механизма может образовываться три молекулы АТФ (из АДФ). Поэтому полагают, что именно это и происходит в экспоненциальной фазе роста обеих культур, но у мутанта по ряду причин более энергично. При переходе на вторичнометаболические пути обмена ДОФАхинон начинает все больше и больше «оттягиваться» на синтез меланина, причем у мутанта этот процесс оказывается каким-то образом частично блокированным (замедленным) [Desai, Modi, 1977].
Бул и Картер [Bull, Carter, 1973], обосновывая свое мнение о реокислении восстановленных нуклеотидных коферментов системой ДОФА — ДОФА-хинон, подчеркивают, что речь идет о внемитохондриальных коферментах. Ими было показано, что в условиях, когда Asp. nidulans растет с максимальной скоростью в периодической культуре или при высокой скорости разведения в С-лимитированном хемостате, происходит смешение метаболизма в сторону аэробной ферментации с сопутствующим снижением в митохондриальном дыхании [Carteret al., 1971]. Напомним, что удельная активность тирозиназы в этот период многократно возрастает.