Дополнительные исследования показали, что все детерминанты фенотипа mel В0 2 локализованы на одной хромосоме и тесно сцеплены. Не исключая по ряду соображений возможности того, что эта мутация и в самом деле представляет собой несколько сцепленных мутаций, авторы тем не менее считают более вероятным первичную блокаду только одного этапа синтеза клеточкой стенки, а именно биосинтеза α-1,3-глюкана, являющегося главным компонентом клеточных стенок молодого мицелия штаммов дикого типа. В подтверждение этого мнения авторы, в частности, выдвигают довод, что УФ-свет (агент, использованный при получении рассматриваемой мутации) не известен как индуктор тесно сцепленных множественных мутаций. Эта точка зрения согласуется с положительной корреляцией между содержанием α-1,3-глюкана в гифах активно растущей культуры и ее способностью образовывать меланин и клейстотеции в стационарной фазе роста.
Если гипотеза первичного блокирования синтеза α-1,3-глюкана соответствует действительности, то синтез меланина у Asp. nidulans, по мнению авторов, является процессом, зависимым от этого полисахарида, как от эндогенного источника энергии и углерода по аналогии с хорошо обоснованным мнением о его подобной роли при половой дифференциации, т.е. образовании клейстотециев у данного гриба [Polacheck, Rosenberger, 1977].
В другой работе [Vrdoljak, Herman, 1973] от штамма Asp. nidulans (bi1) после обработки N-метил-N’-нитро-N’’-нитрозогуанидином были изолированы формы с бурым мицелием. Часть этих мутантов при определенном составе среды ревертировала к исходному фенотипу, для других же не удалось подобрать такие условия, которые скорректировали бы генетический деффект. Из той и другой группы были отобраны мутанты типа bm для рекомбинационного и мейотичесхого анализов: bi1 bmA, bi1 bm B1 и bibm B2 (мицелий бурый на любых средах), bi1 bmC (мицелий бурый на минимальной среде, но нормальный на полной) и bi1 bmD (мицелий бурый на минимальной среде, на комплексной — бурый только в центре колоний).