Тиомочевина, 8-оксихинолин, дифенилтиомочевина, сульфосалициловая кислота, азид натрия, цистеин и глутатион испытывались как соединения, блокирующие тирозиназу за счет образования слабо диссоциирующего комплекса с медью энзима (относительно механизма действия цистеина и глутатиона существует и другое мнение). Ряд мочевина — диметилмочевина тиомочевина—дифенилтиомочевина был взят, чтобы проверить, будут ли эти вещества выступать в качестве ингибиторов и подтвердятся ли полученные на картофельной тирозиназе сведения о том, что наличие ароматического кольца усиливает ингибирующее действие соединения. Парааминобензойная кислота также выступает в качестве ингибитора тирозиназы. Она рассматривается или как вещество, образующее комплексы с медью, или же ее действие определяется как конкурентное. Бензойная кислота действует на активный центр тирозиназы. Молибдат натрия испытывали на ингибирующее действие у N. nigra, поскольку ранее было установлено (на тирозиназе млекопитающих), что это вещество подавляет меланиногенез, соединяясь с одиокси группами субстратов. Эффект наблюдался и in vivo. В эксперименты была также введена аскорбиновая кислота, которая оказалась единственным из всех испытанных соединений, эффективно подавляющим пигментогенез у N. nigra в концентрациях 10-2 М и выше и не препятствующим нормальному развитию культуры. Остальные вещества, даже те, которые не оказывали токсического действия, пигментогенеза не нарушали. Совершенно такие же результаты были получены и в экспериментах на мутантах с замедленным и ослабленным синтезом пигмента, у которых рассчитывали легче, чем у исходного штамма, получить ингибирование этого процесса.

Автор не склонен исключительно на основании этих данных делать вывод об отсутствии тирозиназы у изученного им организма, полагая, что это, возможно, именно тот случай, когда действие соединений — ингибиторов in vitro и in vivo — не совпадает (Лях, 1970).

Потемнение обесцвеченных «аскорбиновых» культур происходило медленно, на агаре с 10-1 М они оставались светлыми до трех недель. Некоторые наблюдения позволили заключить, что аскорбиновая кислота не затрагивает активности меланогенного энзима, а прерывает синтез пигмента где-то на промежуточном этапе, возможно, выступая в роли ингибитора полимеризации семихинонов (как акцептор свободных радикалов), участие которых в образовании синтетических меланинов доказано, а в меланиногенезе, протекающем в живых организмах, представляется весьма вероятным. При снятии действия аскорбиновой кислоты за счет прекращения контакта с ней клеток, синтез меланина у N. nigra завершался (Рубан, Лях, 1969).