В то же время соотношения крезолазной и катехолазной активностей и продолжительности индукции практически совпадали. Более широкая субстратная специфичность тирозиназы актиномицетов сравнительно с тирозиназами грибов и тем более млекопитающих (мышиной меланомы например) рассматривается авторами как признак примитивности микробного фермента. Специально отмечено, что такие наиболее часто используемые при изучении тирозиназ грибов субстраты, как L-тирозин и пирокатехин, слабо окислялись этим ферментом. Найдены были и другие отличия, но не столь принципиального характера [Lerch, 1971; Lerch, Ettlinger, 1972а, b].

Приступили также к изучению генетической регуляции синтеза меланина у Str. glaucescens (штамм Е ТН 22₇₉₄), генетическую систему которого сочли особенно удобной моделью для исследования этого процесса у актиномицетов [Baumann et al., 1974; Baumann, Kocher, 1976).

Далее, было обнаружено, что синтез тирозиназы у Str. glauсescens контролируется индукцией неясного механизма действия.

Для картирования гена тирозиназы (tye+) на кольцевой хромосоме использовали три типа мутантов: безмеланиновые мутанты (mel-), мутанты, образующие тирозинаэу, но не выделяющие ее в среду (mel-, tye+), и мутанты с ненарушенным механизмом экскреции, но блокированным синтезом фермента (mel+, tye-). В результате этих исследований ген тирозиназы был картирован и показано, что по крайней мере один фактор меланогенной системы, а именно фактор, определяющий выделение фермента (mel), является внехромосомным. Дальнейшие исследования показали, что альбиномутанты образуются с высокой частотой при продолжительном хранении культуры при 10° или после обработки материала этидийбромидом. На синтетической агаровой среде, содержащей тирозин в качестве меланогенного субстрата и смесь аминокислот ( L-метионина, L-лейцина и L-фенилаланина), являющихся индукторами тирозиназы у Str. glaucescens, альбино- мутанты обнаруживались в виде бесцветных колоний, лежащих среди черных, меланинообразующих колоний исходного типа. При рассеве его клеток на среде с тирозином, но без индукторов ти- розиназы возникали (с частотой 10^-2) конститутивные мутанты, образующие меланин. Среди них преобладали формы, резистентные к аналогам метионина — селенметионину и этионину. Это, по мнению авторов, могло означать только то, что данные штаммы образуют в избытке метионин, который и является индуктором тирозиназы. В этих исследованиях был также выделен мутант, у которого синтез тирозиназы индуцировался ее субстратом — тирозином [Kieser et al., 1978а, b; Suter et al., 1978a, b].