У другого штамма Sir. scabies (А 26), с которым работали Грегори и Хуанг (Gregory, Huang, 1964b), не было обнаружено количественной разницы в образовании тирозиназы при введении в среду фенилаланина или триптофана. В отличие от этого тирозиновый меланиногенез Sir. lavendulae (Mencher Heim, 1962) стимулировался первой из этих аминокислот вторая же могла, даже заменять тирозин и вступать как самостоятельный меланиногенный субстрат. Остальные 13 испытанных аминокислот не принимали участия и не оказывали влияния на синтез меланина у этого организма.
Относительно фенилаланина известно также, что в его присутствии некоторые актиномицеты окрашивают агар Кона в красный или коричневый цвет, который постепенно переходат в красныи или темно-коричневый (Skinner, 1938). Интересно,что эта аминокислота является ингибитором меланиногенеза у животных (Lerner, Case 1959) и индуктором тирозназной активности у штаммов гриба Neurospora crassa c мутациями двух генов — регуляторов (Horowitz et al., 1961). В настоящее время такие вариации можно объяснить только индивидуальной реакцией организма, поскольку их механизм остается неясным.
О влиянии на меланиногенез у актиномицетов компонентов минеральной фракции среды (за исключением источников азота о которых уже было сказано) известно следующее. На среде, приготовленной на дистиллированной воде, Str. scabies А 26 синтезировал тирозиназы значительно меньше (в 5—7 раз) чем при использовании водопроводной воды. Активным компонентом оказался кальций. Опыты показали, что при различных концентрациях его в среде количество об- разованной тирозиназы (клеточной и внеклеточной) и биомасса организма (сухое вещество мицелия) связаны обратной зависимостью. Тирозиназа является медьсодержащим энзимом,однако добавление 1 и 5 мкг/мл Cu++ (CuSO4) ,было безразличным для ее образования. Более высокие концентрации частично ингибировали рост (Gregory,Huang,1964b).